La maladie COVID-19 affecte principalement les poumons et les vaisseaux sanguins. Cette maladie pourrait aussi toucher le système nerveux.
Les manifestations neurologiques de la COVID-19 peuvent être :
– Légères (bénignes) : perte temporaire de l’odorat (anosmie) et du goût (agueusie), vertiges, maux de tête. La perte de l’odorat et du goût est un symptôme de la COVID-19 qui a été repéré dès le début de l’épidémie en Europe, alors qu’il ne fait pas partie de la liste des symptômes répertoriés en Chine.
– Modérées : atteintes musculaires, crises d’épilepsie
– Sévères : Encéphalite due au virus (rare); encéphalopathie due à un syndrome de détresse respiratoire aiguë et réponse immunitaire anormale; accidents cérébro-vasculaires.
La maladie COVID-19 étant très récente (décembre 2019), nous ne savons pas encore quelles peuvent être les conséquences neurologiques à long terme.
La perte de l’odorat n’implique pas forcément que les structures du cerveau soient touchées : il est possible que cette anosmie soit due à une altération de la muqueuse du nez (neurones olfactifs, cellules de soutien ou cellules souches qui assurent le renouvellement de la muqueuse) sans altération plus profonde.
Néanmoins, dans certains cas, une atteinte cérébrale transitoire a été identifiée en Imagerie par Résonance Magnétique (IRM) des régions du cerveau impliquées dans l’olfaction.
De même, les rares manifestations neurologiques sévères observées (accidents cérébro-vasculaires, encéphalopathie) peuvent être des conséquences indirectes. Des déficits respiratoires peuvent en effet entraîner des lésions cérébrales liées à l’absence d’oxygène, tandis qu’une réponse immunitaire anormale du patient peut générer une inflammation massive du cerveau ou des ses vaisseaux sanguins et donc des lésions cérébrales.
Plusieurs travaux suggèrent que le coronavirus SARS-CoV-2 pourrait néanmoins affecter directement le cerveau. SARS-CoV-2 est similaire au virus du SRAS (SARS-CoV-1) qui peut pénétrer dans le cerveau et atteindre certaines zones spécifiques comme le thalamus et le tronc cérébral. Les deux récepteurs (ACE2 et TMPRSS2) que ces coronavirus reconnaissent pour infecter les cellules sont répartis dans de nombreux organes du corps, dont les cellules nerveuses du cerveau.
La présence des récepteurs expliquerait donc :
- pourquoi ces coronavirus sont capables d’envahir et de se reproduire dans le tissu neural d’une manière qui pourrait aggraver les symptômes respiratoires,
- les symptômes neurologiques, tels que perte de l’odorat et du goût, maux de tête, fatigue, confusion ou vertiges.
SOURCES
Cet article résume les symptômes neurologiques observés chez les patients atteints de la COVID-19 entre janvier et avril 2020:
Des symptômes neurologiques sont observés dans un tiers des patients atteints de la COVID-19 et dans la moitié des patients dans un état grave:
Preuve de l’infection du système nerveux central par le coronavirus SARS-CoV-2:
Le récepteur ACE2 du coronavirus SARS-CoV-2 se trouve dans le cerveau et les nerfs chez l’homme :
Le coronavirus SARS-CoV-2 associé au COVID-19, de même que le SARS-CoV-1 qui a conduit au SRAS, infecte le système nerveux et sa porte d’entrée pourrait être des cellules sensorielles des poumons ainsi que des cellules du nez.
Le coronavirus peut pénétrer par le nez en infectant les cellules de soutien, ce qui pourrait expliquer la perturbation de l’odorat.
Le coronavirus peut pénétrer par le nez en infectant les cellules de soutien situées à proximité des neurones récepteurs olfactifs, ce qui pourrait expliquer la perturbation de l’odorat.
Le neurotropisme du coronavirus SARS-CoV-2 pourrait contribuer à l’insuffisance respiratoire chez les patients atteints de la maladie COVID-19.
Modification observée en résonance magnétique (IRM) du cerveau chez un patient atteint de COVID-19 et ayant perdu l’odorat.
Oedème transitoire des bulbes olfactifs chez un patient avec une anosmie lié au COVID-19.